李翔的这个转折引起了顾风的兴趣。

只要有特异性的区别，那就很能说明问题。

“在LpS注射后，NpYdbh（围细胞）-Abl小鼠的血清和脾组织中的tNF-a和IL-6水平相较于野生型同胞有所增加。

为了探究NpYdbh细胞去除如何导致过度的全身性炎症，我们在脾组织中进行了一系列的免疫染色。

在没有LpS处理的情况下，很少检测到tNF-a信号，但在LpS注射后1小时明显上升。

与巨噬细胞亚型标记物的双重免疫染色显示，在LpS处理的野生型同胞中。

tNF-a在红髓的F4\/80阳性巨噬细胞中检测到的比例为45.6%± 2.6%。

在边缘区的cd169阳性异质性巨噬细胞中为12.9%± 1.0%。

在白髓的cd68+；F4\/80-巨噬细胞中为3.5%± 0.9%。

在LpS处理的NpYdbh（围细胞）-Abl小鼠中。

这些百分比分别变为50.3%± 1.6%、36.2%± 1.5%和38.0%± 6.2%，

与对照同胞相比，边缘区和白髓都有显着增加。

tNF-a也在一些非巨噬细胞中检测到，但它们的身份尚不清楚。

因为在t细胞、b细胞或树突状细胞中没有检测到tNF-a表达。

与NpYdbh（围细胞）-Abl小鼠中扩增的tNF-a和IL-6表达相比、

在选择性消融了NpYdbh肾上腺嗜铬细胞的NpYdbh（肾上腺）-Abl小鼠中没有观察到这种扩增。”

随后李翔抛出了这些数据最后反映出的结论。

“因此，我们认为对于LpS暴露的反应，位于交感神经节中的NpYdbh能源能神经元的持续或LpS诱导的活化。

在NpYdbh（肾上腺）-Abl小鼠中保留，而在NpYdbh（围细胞）-Abl小鼠中被消除，产生了抗炎效应。

并足以在边缘区和白髓中抑制tNF-a在巨噬细胞中的产生，该效应在本研究中使用的LpS剂量下发挥作用。

顾老师，这就是我们这边3个人最近的进展汇报。”

顾风听完鼓起掌来。

他们这段时间的研究很好的回答了自己上次给他们提出的问题。

李翔抽掉U盘回到座位后。

薛灵素站了起来，把自己的U盘插了进去。

“顾老师，那我来汇报下我和汪雪这边进行的电针研究进展。”

顾风点了点头，“好，开始吧。”

薛灵素F5播放幻灯片。

“在上次会议结束后。我们开始着手评估ES（电针刺激）在腹部St25穴位对LpS诱导的炎症的调节作用。

这个穴位是基于已报道的脾神经通过节段和上行径路受到疼痛触发而激活。

ES（电针刺激）持续15分钟，随后注射LpS。这种刺激方式我们命名为preSt25 ES。

插入St25穴位的电极但不施加电流（0 mA）被用作假治疗对照。

我们首先测试了不同ES（电针刺激）强度的反应。

发现1.0 mA ES（电针刺激）降低了38.5%的血清tNF-a水平，

而3.0 mA ES（电针刺激）降低了71.5%的血清tNF-a水平，

而0.5 mA ES（电针刺激）与假治疗组相比没有产生显着降低。

此外，3.0 mA ES（电针刺激）还导致IL-6和IL-1b水平的降低。

因此被我们选择用于后续的项目研究。

接下来，我们探讨了ES（电针刺激）如何调节系统信息，

重点关注了体感自主神经途径的驱动作用。

St25处的3.0 mA ES（电针刺激）能够激活胸段脊神经节的原始感觉神经元和脊髓中继神经元，表明体感觉系统被激活。